Zmień rozmiar czcionki: przybliż oddal

Produkt Souvenaid® jest dietetycznym środkiem spożywczym specjalnego przeznaczenia medycznego wykorzystywanym w terapii żywieniowej pacjentów ze wczesnymi objawami choroby Alzheimera i powinien być stosowany pod nadzorem lekarza.

Kontakt
Jaka jest rola Souvenaid?
Souvenaid został opracowany
z zmyślą o pacjentach we wczesnym stadium Alzheimera,
w celu dostarczenia im kombinacji składników odżywczych wspomagającej tworzenie synaps.

Jak działa Souvenaid?

Souvenaid powstał w odpowiedzi na potrzeby żywieniowe pacjentów we wczesnym stadium Alzheimera.

Souvenaid zawiera unikatową, opatentowaną kombinację składników odżywczych, stworzoną, aby pomagać w procesie formowania synaps. Dostarczane za pomocą preparatu Souvenaid składniki odżywcze najefektywniej promują syntezę fosfolipidów tylko wtedy gdy podawane są w odpowiedniej ilości oraz jednoczasowo , (1). Fosfatydylocholina, najczęściej występujący fosfolipid w mózgu, początkowo wytwarza się w dobrze opisanym procesie znanym jako szlak Kennedy’ego (2).

Rola souvenaid

Szlak Kennedy’ego (2): tworzenie fosfatydylocholiny składa się z trzech występujących po sobie reakcji enzymatycznych. W pierwszej fazie dochodzi do przeniesienia grupy monofosforanowej na cholinę, co w efekcie daje fosfochoinę. W drugiej cytydyno-5-monofosforan jest przenoszony z cytydyno trifosforanu do fosfocholiny, otrzymując cytydynodifosforan choliny (CDP-cholina). Wreszcie cytydynodifosforan choliny i diacyloglicerol (DAG)wiążą się dając fosfatydylocholinę, najobficiej występujący fosfolipid w błonach nerwowych. PUFA= wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3; UMP = urydynomonofosforan.

W chorobie Alzheimera poziom składników odżywczych wymagany do zrealizowania tego procesu wydaje się nie być wystarczający (3-6).

Na produkcję fosfatydylocholiny pozytywnie wpływa wzrost biodostępności wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, urydynomonofosforanu i choliny (1). Co więcej, w testach przedklinicznych okazało się, że wzbogacanie diety w pewne składniki wzmacniało wzrost kolców dendrytycznych, białek synaptycznych i neurytów, wszystkiego co potrzebne do tworzenia synaps (7-10). Największy efekt obserwowano przy użyciu kombinacji składników odżywczych (1)(9-11)]. Wykazano, że podawanie konkretnych substancji odżywczych poprawia proces uczenia się i pamięci w modelach przedklinicznych [19-24]. Wyniki tych badań dostarczyły naukowego uzasadnienia dla samego składu Souvenaid oraz jego dalszych testów klinicznych .

Souvenaid dostarcza prekursorów żywieniowych i kofaktorów, które razem pomagają w tworzeniu synaps.

  • Kwas dokozaheksaenowy (DHA), kwas eikozapentaenowy (EPA), urydynomonofosforan (UMP) i cholina są prekursorami wymaganymi do zwiększenia wytwarzania błony neuronalnej (16)
  • Witaminy z grupy B i fosfolipidy działają jak kofaktory przy zwiększaniu biodostępności prekursorów

Podsumowując dzięki szczególnej kombinacja składników odżywczych zawartych w preparacie Souvenaid, jego stosowanie może pomagać przy tworzeniu błon neuronalnych poprzez syntezę fosfatydylocholiny (1) (6-10).

Kliknij tutaj, żeby zobaczyć Wyniki badań przedklinicznych.

Badania przedkliniczne

Dlaczego tworzenie synaps jest ważne?

Zanik synaps jest jedną z oznak choroby Alzheimera i wiąże się z upośledzeniem pamięci i innymi deficytami poznawczymi (18).

Zmiany poznawcze u pacjentów z chorobą Alzheimera wiążą się z utratą połączeń funkcjonalnych w mózgu związaną z zanikiem synaps. W porównaniu z innymi cechami choroby Alzheimera, tj. blaszkami amyloidu i splątkami neurofibrylarnymi, zanik synaps najbardziej koreluje z upośledzeniem pamięci (19-21).

Dlaczego Synaps jest takie ważne

Korelacje opisana w literaturze między liczbą synaps i pamięcią (19). Poziom pamięci pogarsza się wraz ze spadkiem liczby synaps. Rysunek na podstawie Scheff i in. Nuerobiol Aging 2006.

Uważa się, że zanik synaps zaczyna się we wczesnym stadium choroby, nawet przed pojawieniem się objawów klinicznych (22).

Tak więc istnieje przekonujące uzasadnienie wczesnej interwencji w zakresie tworzenia synaps.

Rola souvenaid

Chorobę Alzheimera charakteryzują blaszki beta amyloidu, splątki neurofibrylarne i zanik synaps (na podstawie Sperling i in. 2011 (22)). Zielona linia obrazuje hipotezę, że dysfunkcja synaptyczna poprzedza symptomy kliniczne.

Tworzenie i zanik synaps występuje prze całe życie, a pojedyncze synapsy w mózgu ulegają stałemu modelowaniu w dojrzałym mózgu . Tworzenie synaps wymaga syntezy błon neuronów, które składają się głównie z dwuwarstwy fosfolipidowej, z osadzonym cholesterolem i sfingolipidami, i wieloma białkami transbłonowymi, w tym kanałami jonowymi, enzymami, receptorami (25). Najbardziej licznym fosfolipidem w mózgu jest fosfatydylocholina.

Jaka jest rola składników odżywczych w chorobie Alzheimera?

Coraz większa liczba dowodów pochodzących z badań epidemiologicznych, klinicznych i przedklinicznych wskazuje, że składniki odżywcze mogą odgrywać istotną rolę w patofizjologii i rozwoju choroby Alzheimera.

  • Dowody epidemiologiczne sugerują, że dieta bogata w ryby, świeże owoce i warzywa (np. dieta śródziemnomorska) wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju choroby Alzheimera (26-27)
  • Poziom niektórych składników odżywczych i witamin (kwasy tłuszczowe omega-3, witaminy B12, C i E) jest niższy u pacjentów z chorobą Alzheimera, w porównaniu do osób w podobnym wieku, ale nie cierpiących na tę chorobę (28-33).
  • Badania przedkliniczne pokazały, że kombinacja pewnych składników, włączając kwasy tłuszczowe omega-3, urydynę i cholinę wzmaga proces tworzenia się połączeń synaptycznych w obszarze tkanki neuronalnej (9)(14-18).

Souvenaid zawiera unikatową, opatentowaną kombinację prekursorów żywieniowych (kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, urydynomonofosforan i cholina) i kofaktorów (fosfolipidy, kwas foliowy, witaminy z grupy B, C i E i selen), które pomagają w tworzeniu synaps. Ta unikatowa kombinacja składników to Fortasyn Connect™.

Źródło

1. Wurtman RJ, Ulus IH, Cansev M, Watkins CJ, Wang L, Marzloff G. Synaptic proteins and phospholipids are increased in gerbil

2. Kennedy EP, Weiss SB. The function of cytidine coenzymes in the biosynthesis of phospholipides. J Biol Chem 1956;222:193-214.

3. Igarashi M, Ma K, Gao F, Kim HW, Rapoport SI, Rao JS. Disturbed Choline Plasmalogen and Phospholipid Fatty Acid Concentrations in Alzheimer's Disease Prefrontal Cortex. JAD 2011; 24, 507-517.

4. Pettegrew JW, Panchalingam K, Hamilton RL, McClure RJ. Brain membrane phospholipid alterations in Alzheimer's disease. Neurochem Res 2001 26, 771-782.

5. Mulder C, Wahlund LO, Teerlink T, Blomberg M, Veerhuis R, van Kamp GJ, Scheltens P, Scheffer PG. Decreased lysophosphatidylcholine/phosphatidylcholine ratio in cerebrospinal fluid in Alzheimer's disease. J Neural Transm 2003; 110, 949-955.

6. Sakamoto T, Cansev M, Wurtman RJ. Oral supplementation with docosahexaenoic acid and uridine-5'-monophosphate increases dendritic spine density in adult gerbil hippocampus. Brain Res. 2007;1182:50-9.

7. Wang L, Pooler AM, Albrecht MA, Wurtman RJ. Dietary uridine-5'-monophosphate supplementation increases potassium-evoked dopamine release and promotes neurite outgrowth in aged rats. J Mol Neurosci. 2005;27:137-45.

8. Pooler AM, Guez DH, Benedictus R, Wurtman RJ. Uridine enhances neurite outgrowth in nerve growth factor-differentiated PC12 [corrected]. Neuroscience. 2005;134(1):207-14.

9. Cansev M, Marzloff G, Sakamoto T, Ulus IH, Wurtman RJ. Giving uridine and/or docosahexaenoic acid orally to rat dams during gestation and nursing increases synaptic elements in brains of weanling pups. Dev Neurosci. 2009;31:181-92.

10. Savelkoul PJ, Janickova H, Kuipers AA, Hageman RJ, Kamphuis PJ, Dolezal V, Broersen LM. A specific multi-nutrient formulation enhances M1 muscarinic acetylcholine receptor responses in vitro. J Neurochem. 2012;120:631-40.

11. Holguin S, Martinez J, Chow C, Wurtman R. Dietary uridine enhances the improvement in learning and memory produced by administering DHA to gerbils. FASEB J. 2008;22:3938-46.

12. Teather LA, Wurtman RJ. Chronic administration of UMP ameliorates the impairment of hippocampal-dependent memory in impoverished rats. J Nutr. 2006;136:2834-7.

13. de Wilde MC, Hogyes E, Kiliaan AJ, Farkas T, Luiten PG, Farkas E. Dietary fatty acids alter blood pressure, behavior and brain membrane composition of hypertensive rats. Brain Res. 2003;988:9-19.

14. de Wilde MC, Farkas E, Gerrits M, Kiliaan AJ, Luiten PG. The effect of n-3 polyunsaturated fatty acid-rich diets on cognitive and cerebrovascular parameters in chronic cerebral hypoperfusion. Brain Res. 2002;94:166-73.

15. De Bruin NM, Kiliaan AJ, De Wilde MC, Broersen LM. Combined uridine and choline administration improves cognitive deficits in spontaneously hypertensive rats. Neurobiol Learn Mem. 2003;80:63-79.

16. de Wilde MC, Penke B, van der Beek EM, Kuipers AA, Kamphuis PJ, Broersen LM. Neuroprotective effects of a specific multi-nutrient intervention against Aβ42-induced toxicity in rats. J Alzheimers Dis. 2011;27:327-39.

17. Scheltens P, Twisk JWR, Blesa R, Scarpini E, von Arnim CAF, Bongers A, Harrison J, Swinkels SHN, Stam CJ, de Waal H, Wurtman RJ, Wieggers RL, Vellas B, Kamphuis PJGH. Efficacy of Souvenaid in mild Alzheimer’s disease – results from a randomised, controlled trial. J Alzheimers Dis (in press)

18. Selkoe DJ. Alzheimer's disease is a synaptic failure. Science. 2002;298:789-91.

19. Scheff SW, Price DA, Schmitt FA, Mufson EJ. Hippocampal synaptic loss in early Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Neurobiol Aging. 2006;27:1372-84.

20. Terry RD, Masliah E, Salmon DP i in. Physical basis of cognitive alterations in Alzheimer’s disease: synapse loss is the major correlate of cognitive impairment. Ann Neurol 1991;30:572-80.

21. Terry RD. Alzheimer’s disease and the aging brain. J Geriatr Psychiatry Neurol 2006;19:125-8.

22. Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA i in. Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2011;7:280–92.

23. Yi JJ, Ehlers MD. Ubiquitin and protein turnover in synapse function. Neuron. 2005;47:629-32.

24. Lardi-Studler B, Fritschy JM. Matching of pre- and postsynaptic specializations during synaptogenesis. Neuroscientist. 2007;13:115-26.

25. Sastry PS. Lipids of nervous tissue: composition and metabolism. Prog Lipid Res 1985;24:69-176.

26. Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA. Mediterranean diet, Alzheimer disease, and vascular mediation. Arch Neurol 2006;63:1709-1717.

27. Gu Y, Nieves JW, Stern Y, Luchsinger JA, Scarmeas N. Food Combination and Alzheimer Disease Risk: A Protective Diet. Arch Neurol, 2010.2084.

28. Glasø M, Nordbø G, Diep L, Bøhmer T. Reduced concentrations of several vitamins in normal weight patients with late-onset dementia of the Alzheimer type without vascular disease. J Nutr Health Aging. 2004;8:407-13.

29. Polidori MC, Mattioli P, Aldred S, Cecchetti R, Stahl W, Griffiths H, Senin U, Sies H, Mecocci P. Plasma antioxidant status, immunoglobulin g oxidation and lipid peroxidation in demented patients: relevance to Alzheimer disease and vascular dementia. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;18:265-70.

30. Conquer JA, Tierney MC, Zecevic J, Bettger WJ, Fisher RH. Fatty acid analysis of blood plasma of patients with Alzheimer's disease, other types of dementia, and cognitive impairment. Lipids. 2000;35:1305-12.

31. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Bianchi G, Martelli M, Talerico T, Servadei L, Zoli M, Mariani E. Plasma amino acid concentrations in patients with amnestic mild cognitive impairment or Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2004;80:483-8.

32. Corrigan FM, Van Rhijn AG, Ijomah G, McIntyre F, Skinner ER, Horrobin DF, Ward NI. Tin and fatty acids in dementia. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1991;43:229-38.

33. Corrigan FM, Horrobin DF, Skinner ER, Besson JA, Cooper MB. Abnormal content of n-6 and n-3 long-chain unsaturated fatty acids in the phosphoglycerides and cholesterol esters of parahippocampal cortex from Alzheimer's disease patients and its relationship to acetyl CoA content. Int J Biochem Cell Biol 1998; 30, 197-207.

go to top menu