Zmień rozmiar czcionki: przybliż oddal

Produkt Souvenaid® jest dietetycznym środkiem spożywczym specjalnego przeznaczenia medycznego wykorzystywanym w terapii żywieniowej pacjentów ze wczesnymi objawami choroby Alzheimera i powinien być stosowany pod nadzorem lekarza.

Kontakt
Co to jest Souvenaid?
Souvenaid to nowa koncepcja żywienia medycznego przeznaczona dla pacjentów we wczesnym stadium choroby Alzheimera, postępującej chorobie neurologicznej, charakteryzującej się powstawaniem blaszek amyloidu, splątków neurofibrylarnych i zanikiem synaps. Idea, która stoi za preparatem Souvenaid to dostarczenie kombinacji składników odżywczych wspierających tworzenie i funkcjonowanie synaps u pacjentów we wczesnym stadium choroby Alzheimera.

Souvenaid:
  • Zawiera unikatową, opatentowaną kombinację składników odżywczych stworzoną by wspomagać nowe połączenia synaptyczne. Odpowiada na szczególne potrzeby żywieniowe, które występują u pacjentów we wczesnym stadium choroby Alzheimera. Souvenaid należy stosować pod nadzorem lekarza.

Dlaczego we wczesnym stadium Alzheimera pamięć jest ważna?

  • Zanik synaps jest jedną z oznak choroby Alzheimera i wiąże się z upośledzeniem pamięci i innymi deficytami poznawczymi (1-3). Utrata pamięci występuje wcześnie i narasta w miarę postępowania choroby.
  • Zaniki pamięci mogą być zarówno frustrujące (np. zgubienie kluczy) jak i stanowić niebezpieczeństwo dla chorego oraz osób z jego otoczenia (np. zostawienie włączonego piekarnika)(4).
  • Uznano, że wsparcie procesu tworzenia się synaps na początku rozwoju choroby Alzheimera może poprawić pamięć.
  • Uważa się, że utrata synaps poprzedza objawy kliniczne, ięci staje się widoczna i narasta w miarę postępu choroby (5). To oznacza, że potrzeba wsparcia procesu tworzeniu synaps u pacjentów z chorobą Alzheimera wydaje się być szczególnie istotne we wczesnym stadium choroby.
  • O produkcie Souvenaid
  • Utrata pamięci jest jedną z centralnych sfer poznawczych, na które wpływa choroba Alzheimera i ujawnia się wcześnie w trakcie choroby.

Źródło

1. Scheff SW, Price DA, Schmitt FA, Mufson EJ. Hippocampal synaptic loss in early Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Neurobiol Aging. 2006;27:1372-84.

2. Terry RD, Masliah E, Salmon DP i in. Physical basis of cognitive alterations in Alzheimer’s disease: synapse loss is the major correlate of cognitive impairment. Ann Neurol 1991;30:572-80. 

3. Terry RD. Alzheimer’s disease and the aging brain. J Geriatr Psychiatry Neurol 2006;19:125-8.

4. Gold CA, Budson AE. Memory Loss in Alzheimer's Disease: Implications for Development of Therapeutics. Expert Rev Neurother. 2008;8:1879-1891

5. Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA i in. Toward defining the preclinical stages of Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement 2011;7:280–92.

Skąd wiadomo, że składniki odżywcze pomagają w tworzeniu synaps?

Ogrom literatury stoi za przekonaniem, że pacjenci z chorobą Alzheimera mają szczególne potrzeby żywieniowe (1-7).

  • W celu przeciwdziałania skutkom utraty synaps w chorobie Alzheimera, pewne składniki pokarmowe są szczególnie potrzebne. Składniki te są wykorzystywane do syntezy fosfatydylocholiny, jednego z najliczniejszych fosfolipidów w mózgu. Fosfolipidy wchodzą w skład błon neuronów, które są konieczne w celu utworzenia synaps. (9)
  • Tworzenie fosfolipidów wymaga odpowiednich poziomów konkretnych składników odżywczych (np. kwasy tłuszczowe omega-3) w organizmie, jednak dostępna wiedza pozwala dzisiaj stwierdzić, że stężenie tych substancji u pacjentów z chorobą Alzheimera jest niewystarczające. (1-12)
  • Uszkodzenia szlaków metabolicznych mogą zmniejszać biodostępność niektórych składników u pacjentów z chorobą Alzheimera. (13,14)

Źrodło

1. Kamphuis PJ, Scheltens P. Can nutrients prevent or delay onset of Alzheimer's disease? J Alzheimers Dis. 2010;20(3):765-75.

2. Glasø M, Nordbø G, Diep L, Bøhmer T. Reduced concentrations of several vitamins in normal weight patients with late-onset dementia of the Alzheimer type without vascular disease. J Nutr Health Aging. 2004;8:407-13.

3. Köseoglu E, Karaman Y. Relations between homocysteine, folate and vitamin B12 in vascular dementia and in Alzheimer disease. Clin Biochem. 2007;40:859-63.

4. Polidori MC, Mattioli P, Aldred S, Cecchetti R, Stahl W, Griffiths H, Senin U, Sies H, Mecocci P. Plasma antioxidant status, immunoglobulin g oxidation and lipid peroxidation in demented patients: relevance to Alzheimer disease and vascular dementia. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;18:265-70.

5. Conquer JA, Tierney MC, Zecevic J, Bettger WJ, Fisher RH. Fatty acid analysis of blood plasma of patients with Alzheimer's disease, other types of dementia, and cognitive impairment. Lipids. 2000;35:1305-12.

6. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, Bianchi G, Martelli M, Talerico T, Servadei L, Zoli M, Mariani E. Plasma amino acid concentrations in patients with amnestic mild cognitive impairment or Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2004;80:483-8.

7. Corrigan FM, Van Rhijn AG, Ijomah G, McIntyre F, Skinner ER, Horrobin DF, Ward NI. Tin and fatty acids in dementia. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1991;43:229-38. PubMed PMID: 1946550.

8. Corrigan FM, Horrobin DF, Skinner ER, Besson JA, Cooper MB. Abnormal content of n-6 and n-3 long-chain unsaturated fatty acids in the phosphoglycerides and cholesterol esters of parahippocampal cortex from Alzheimer's disease patients and its relationship to acetyl CoA content. Int J Biochem Cell Biol 1998; 30, 197-207. PubMed PMID: 9608673.

9. Wurtman RJ, Ulus IH, Cansev M, Watkins CJ, Wang L, Marzloff G. Synaptic proteins and phospholipids are increased in gerbil brain by administering uridine plus docosahexaenoic acid orally. Brain Res. 2006;1088:83-92.

10. Igarashi M, Ma K, Gao F, Kim HW, Rapoport SI, Rao JS. Disturbed Choline Plasmalogen and Phospholipid Fatty Acid Concentrations in Alzheimer's Disease Prefrontal Cortex. JAD 2011; 24, 507-517.

11. Pettegrew JW, Panchalingam K, Hamilton RL, McClure RJ. Brain membrane phospholipid alterations in Alzheimer's disease. Neurochem Res 2001 26, 771-782. 

12. Mulder C, Wahlund LO, Teerlink T, Blomberg M, Veerhuis R, van Kamp GJ, Scheltens P, Scheffer PG. Decreased lysophosphatidylcholine/phosphatidylcholine ratio in cerebrospinal fluid in Alzheimer's disease. J Neural Transm 2003; 110, 949-955. 

13. Astarita G, Jung KM, Berchtold NC, Nguyen VQ, Gillen DL, Head E, Cotman CW, Piomelli D. Deficient liver biosynthesis of docosahexaenoic Acid correlates with cognitive impairment in Alzheimer's disease. PLoS One 2010;5, e12538. 

14. Rapoport SI, Igarashi M, Gao F. Quantitative contributions of diet and liver synthesis to docosahexaenoic acid homeostasis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2010; 82, 273-276.

W jaki sposób Souvenaid odpowiada na potrzeby żywieniowe?

Souvenaid zawiera unikatową, opatentowaną kombinację składników odżywczych stworzoną by pomóc w formowaniu synaps. Ta unikatowa kombinacja składników to Fortasyn Connect™.

W jaki sposób Souvenaid odpowiada na potrzeby żywieniowe

Unikatowa kombinacja składników odżywczych to Fortasyn Connect™.

Souvenaid zawiera prekursory żywieniowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy), urydynę (jak urydynomonofosforan) i cholinę, wraz z fosfolipidami, witaminami z grupy B i innymi kofaktorami.

  • Wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3, urydynomonofosforan i cholina są szczególnymi prekursorami dla tworzenia fosfolipidów, w tym fosfatydylocholiny
  • Kofaktory fosfolipidów, witaminy z grupy B i antyoksydanty wzmacniają biodostępność prekursorów żywieniowych

Zwiększenie syntezy fosfatydylocholiny, najliczniejszego fosfolipidu w mózgu, pomaga w tworzeniu błon neuronów (1-4)

Po więcej informacji, kliknij tutaj

Rola Souvenaid

Źródło

1. Sakamoto T, Cansev M, Wurtman RJ. Oral supplementation with docosahexaenoic acid and uridine-5'-monophosphate increases dendritic spine density in adult gerbil hippocampus. Brain Res. 2007;1182:50-9.

2. Wang L, Pooler AM, Albrecht MA, Wurtman RJ. Dietary uridine-5'-monophosphate supplementation increases potassium-evoked dopamine release and promotes neurite outgrowth in aged rats. J Mol Neurosci. 2005;27:137-45.

3. Pooler AM, Guez DH, Benedictus R, Wurtman RJ. Uridine enhances neurite outgrowth in nerve growth factor-differentiated PC12 [corrected]. Neuroscience. 2005;134(1):207-14.

4. Cansev M, Marzloff G, Sakamoto T, Ulus IH, Wurtman RJ. Giving uridine and/or docosahexaenoic acid orally to rat dams during gestation and nursing increases synaptic elements in brains of weanling pups. Dev Neurosci. 2009;31:181-92.

Czym jest Żywność Specjalnego Przeznaczenia Medycznego (FSMP)?

W sytuacjach klinicznych, kiedy nie można zaspokoić zapotrzebowania pacjenta z wykorzystaniem codziennej diety lub jej modyfikacji, należy rozważyć zastosowanie produktów z kategorii FSMP – dietetycznych środków spożywczych specjalnego przeznaczenia medycznego. Ta grupa żywności składa się ze specjalnych preparatów spożywczych, które mogą być stosowane przez chorych pod nadzorem personelu medycznego, w wielu różnych obszarach opieki.
Żywność medyczna może pozytywnie wpłynąć na jakość życia i zarządzanie zdrowiem pacjenta w wielu wskazaniach chorobowych. Preparaty te mogą stać się potrzebne w każdej chwili naszego życia. Ich stosowanie jest powszechnemiędzy innymi w opiece pediatrycznej, w opiece nad osobami krytycznie chorymi jak i w opiece nad osobami starszymi w całym spektrum osłabienia.
go to top menu